Абрамова Т.В. 3 А л/с 20.05.2021 Лекція Тема: кровотечі під час вагітності, пологів та в післяпологовий період.

 

Абрамова Т.В.

3 А л/с

20.05.2021

Лекція

 

 

Тема: кровотечі під час вагітності, пологів та в післяпологовий період.

 

План лекції

 

1.     Передлежання плаценти: визначення, класифікація, клініка, діагностика, тактика ведення.

2.     Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти: визначення, класифікація, клініка, діагностика, тактика ведення.

3.     Кровотечі ІІІ періоду пологів: визначення, класифікація, клініка, діагностика, тактика ведення.

4.     Кровотечі післяпологового періоду: визначення, класифікація, клініка, діагностика, тактика ведення.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КРОВОТЕЧІ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ,

ПОЛОГІВ І В ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОД

 

Кровотечі під час вагітності та пологів посідають одне з провідних місць в акушерській патології, суттєво впливають на показники материнської смерт­ності, яка становить ЗО %. Частота акушерських кровотеч становить від 8 до 11 % усіх пологів. їх особливістю є масивність і раптовість. Для масивних кровотеч характерний дефіцит ОЦК у результаті невідповідності між ним та ємністю судинного русла. Унаслідок зменшення ОЦК розвиваються пору­шення роботи серця, анемічна та циркуляторна форми гіпоксії, що супрово­джується змінами окисно-відновних процесів, водно-електролітного балансу. Зміни ферментативних процесів, що завжди супроводжують гіпоксію, при­зводять до порушення утилізації кисню — формується «порочне коло», що спричинює глибокі метаболічні порушення в органах. Відомо, що механізм патогенезу при кровотечах полягає, перш за все, в автогемодилюції та мобі­лізації крові із депо. Проте можливості організму не безмежні: крововтрата, що перевищує 20 % ОЦК, не може поповнитися за рахунок цих механізмів. Отже, таку крововтрату називають масивною. І в такому разі виникає генера- лізований спазм судин, внаслідок якого відбувається централізація кровообігу з появою в органах шокових змін із розвитком гострої поліорганної недостат­ності — ниркової, печінкової та дихальної.

Класифікація

Кровотечі в першій половині вагітності: мимовільний аборт; міхуровий занос; позаматкова вагітність; шийкова вагітність (див. Невиношування вагітності).

Кровотечі в другій половині вагітності: передлежання плаценти; передчас­не відшарування нормально розташованої плаценти; розрив матки.

Кровотечі під час пологів:

-         перший період: передчасне відшарування нормально розташованої пла­центи; передлежання плаценти; розрив матки; розрив шийки матки;

-         другий період: передчасне відшарування нормально розташованої пла­центи; розрив матки.

-         третій період: патологія прикріплення плаценти; затримка, защемлення плаценти; розрив м'яких тканин пологових шляхів.

Післяпологова кровотеча: гіпотонічна кровотеча; затримка частин посліду; розрив м'яких тканин пологових шляхів; розрив матки; емболія навколоплід­ними водами; коагулопатична кровотеча.

Кровотечі, не пов 'язані з вагітністю: поліп шийки матки; рак шийки матки.

 

ПЕРЕДЛЕЖАННЯ ПЛАЦЕНТИ

 

Передлежання плаценти — ускладнення вагітності, при якому плацен­та розташовується в нижньому сегменті матки нижче передлеглої частини плода, перекриваючи повністю або частково внутрішнє вічко шийки матки. При фізіологічній вагітності нижній край плаценти не досягає 7 см до вну­трішнього вічка. Передлежання плаценти діагностують в 0,2—0,8 % випадків загальної кількості пологів.

Клініко-діагностичні критерії. До групи ризику виникнення передле­жання плаценти належать жінки, що перенесли: ендометрит з подальшими рубцевими дистрофічними змінами ендометрія; аборти, особливо ускладнені запальними процесами; доброякісні пухлини матки, зокрема субмукозні міо- матозні вузли; дію на ендометрій хімічних препаратів; жінки з гіпопластич- ною маткою.

Класифікація:

1)    повне передлежання (центральне) — плацента повністю перекриває внутрішнє вічко;

2)    неповне передлежання — плацента частково перекриває внутрішнє вічко:

-         бічне передлежання — внутрішнє вічко перекрите на 2/3 його площі;

-         крайове передлежання — до внутрішнього вічка підходить край пла­центи;

3)    низьке прикріплення плаценти — розташування плаценти в нижньо­му сегменті нижче 7 см від внутрішнього вічка без його перекриття.

У зв'язку з міграцією плаценти або її розростанням вид передлежання може змінюватись зі збільшенням терміну вагітності.

Клінічна картина. Патогномонічний симптом — обов'язкова кровотеча, яка може періодично повторюватись упродовж терміну вагітності з 12-го до 40-го тижнів, виникає спонтанно або після фізичного навантаження, набуває загрозливого характеру:

-         з початком скорочень матки в будь-якому терміні вагітності;

-         не супроводжується болем;

-         не супроводжується підвищенням тонусу матки. Тяжкість стану зумов­лена об'ємом крововтрати:

-         при повному передлежанні — масивна;

-         при неповному — може варіювати від незначної до масивної.

Анемізація як наслідок кровотеч, що повторюються: при цій патології най­нижчий вміст гемоглобіну та еритроцитів порівняно з іншими ускладненнями вагітності, що супроводжуються кровотечами.

Частим є неправильне положення плода: косе, поперечне, тазове перед­лежання, неправильне вставлення голівки.

Можливі передчасні пологи.

Діагностика:

1)    анамнез;

2)    клінічні прояви — поява кровотечі, що повторюється та не супрово­джується

болем і підвищенням тонусу матки;

3) акушерське обстеження:

а)  зовнішнє: високе стояння передлеглої частини; косе, поперечне по­ложення плода; тонус матки не підвищений;

б) внутрішнє (виконується тільки в умовах розгорнутої операційної): тіс- туватість тканин склепіння, пастозність, пульсація судин; неможливість через склепіння пропальпувати передлеглу частину.

У разі кровотечі уточнення характеру передлежання не має сенсу, тому що акушерська тактика визначається об'ємом крововтрати та станом вагітної.

Ультразвукове сканування має велике значення для з'ясування локаліза­ції плаценти та встановлення правильного діагнозу.

Передлежання плаценти, яке супроводжується кровотечею, є терміновим показанням до госпіталізації у стаціонар.

Обстеження вагітної в стаціонарі: уточнення анамнезу; оцінка загаль­ного стану, об'єму крововтрати; загальноклінічне обстеження (група крові, резус-фактор, загальний аналіз крові, коагулограма); зовнішнє акушерське обстеження; обстеження шийки матки та піхви при розгорнутій операційній за допомогою піхвових дзеркал для виключення таких причин кровотечі, як поліп шийки матки, рак шийки, розрив варикозного вузла, для оцінки ви­ділень; додаткові методи дослідження (УЗД) за показаннями за відсутності потреби в терміновому розродженні.

Лікування. Тактика лікування залежить від об'єму крововтрати, стану па­цієнтки та плода, характеру передлежання, терміну вагітності, зрілості легень плода.

Принципи ведення пацієнток з передлежанням плаценти:

1)    у разі незначної крововтрати (до 250 мл), за відсутності симптомів геморагічного шоку, дистрес-синдрому плода, пологової діяльності, при не­зрілості легень плода в терміні вагітності до 37 тиж. — вичікувальна тактика;

2)    за умови припинення кровотечі — УЗД, підготовка легень плода. Мета очікувальної тактики — пролонгувати вагітність до терміну життєздатності плода;

3)    у разі прогресуючої кровотечі, що стає неконтрольованою (більше ніж 250 мл), супроводжується симптомами геморагічного шоку, дистрес- синдромом плода, незалежно від терміну вагітності, стану плода (живий, дистрес-синдром плода, мертвий) — термінове розродження.

Клінічні варіанти:

1)    крововтрата (до 250 мл), відсутні симптоми геморагічного шоку, дистрес-синдрому плода, термін вагітності до 37 тиж.:

-         госпіталізація;

-         токолітична терапія за показаннями;

-         прискорення дозрівання легень плода до терміну 34 тиж. вагітності (дексаметазон 6 мг кожні 12 год протягом 2 діб);

-         моніторинг стану вагітної та плода.

У разі прогресування кровотечі понад 250 мл — розродження шляхом кесаревого розтину;

2)    крововтрата значна (понад 250 мл) при недоношеній вагітності, неза­лежно від ступеня передлежання, — терміновий кесарів розтин;

3)    крововтрата (до 250 мл) при доношеній вагітності. За умови розгорну­тої операційної уточнюють ступінь передлежання. У разі часткового перед- лежання плаценти, можливості досягти амніотичні оболонки, при головному передлежанні плода, активних скороченнях матки виконують амніотомію. У разі припинення кровотечі пологи ведуть через природні пологові шляхи. Після народження плода внутрішньом'язово вводять 10 ОД окситоцину, здій­снюють ретельне спостереження за скороченням матки та характером виді­лень із піхви. При відновленні кровотечі — кесарів розтин. При повному або неповному передлежанні плаценти, неправильному положенні плода (тазове, косе або поперечне) виконують кесарів розтин. При неповному передлежан­ні, мертвому плоді можлива амніотомія, у разі спинення кровотечі — розро­дження через природні пологові шляхи;

4)    крововтрата (понад 250 мл) при доношеній вагітності, незалежно від ступеня передлежання, — терміновий кесарів розтин;

5)    повне передлежання, діагностоване за допомогою УЗД, без кровотечі — госпіталізація до терміну розродження, кесарів розтин у терміні 37—38 тиж.

У ранній післяпологовий період — ретельне спостереження за станом по­роділлі. При відновленні кровотечі після операції кесаревого розтину та в разі досягнення величини крововтрати понад 1 % від маси тіла — термінова ре- лапаротомія, екстирпація матки без придатків, за необхідності — перев'язка внутрішніх клубових артерій спеціалістом, який володіє цією методикою.

Поповнення крововтрати, лікування геморагічного шоку і ДВЗ-синдрому проводять за показаннями.

 

ПЕРЕДЧАСНЕ ВІДШАРУВАННЯ НОРМАЛЬНО

РОЗТАШОВАНОЇ ПЛАЦЕНТИ

 

У нормі плацента відшаровується від стінок матки після народження пло­да. Якщо її відділення відбувається раніше (під час вагітності або в перший і другий періоди пологів), таку патологію називають передчасним відшаруван­ням нормально розташованої плаценти.

Частота передчасного відшарування коливається від 0,05 до 0,5 % випад­ків. Ця патологія належить до тяжких ускладнень вагітності і пологів, супро­воджується високою материнською та перинатальною смертністю.

Етіологія:

1)    під час вагітності:

-         мембранна патологія та патологічні процеси в спіральних артеріях, які спричинюють втрату їхньої еластичності (прееклампсія, гломерулонефрит, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, інфузійно-алергійний васкуліт);

-         механічні чинники (травма живота);

-         імунно-конфліктна вагітність;

-         дистрофічні зміни ендометрія;

-         аномалії розвитку та пухлини матки;

2)    під час пологів:

-         запізнілий розрив плодових оболонок;

-         короткий пупковий канатик;

-         швидке спорожнення матки (багатоводдя, багатопліддя);

-         патологія скоротливої діяльності матки;

-         фізична або психічна травма.

Патогенез. Механізм відшарування полягає в утворенні базальних гематом у результаті патологічних змін судин децидуальної оболонки. Відмежовані ге­матоми, досягаючи великих розмірів, порушують базальну пластинку і прори­ваються в міжворсинкове кров'яне русло. Виникають відшарування плаценти і стиснення плацентарної тканини утвореною гематомою. Макроскопічно при частковому відшаруванні на материнській поверхні плаценти відмічаються фа­сетки (задавнене відшарування) або згустки крові (гостре відшарування).

Велика матково-плацентарна гематома, не знайшовши виходу в піхву, розтягує плацентарну площадку, і виникає матково-плацентарна апоплексія, описана А. Кувелером.

Класифікація:

1)    повне відшарування усієї плаценти;

2)    часткове відшарування:

-         крайове;

-         центральне.

Клінічна картина. Провідними клінічними симптомами при передчасно­му відшаруванні плаценти є:

1)    больовий синдром: гострий біль у проекції локалізації плаценти, що потім поширюється на всю матку, поперек, спину і стає дифузним. Біль най­більше виражений при центральному відшаруванні і може бути незначним при крайовому відшаруванні. При відшаруванні плаценти, що розташована на задній стінці, біль може імітувати ниркову коліку;

2)    гіпертонус матки аж до тетанії, який не вдається усунути спазмоліти­ками і токолітиками;

3)    дистрес-синдром плода та його загибель;

4)    кровотеча з піхви може варіювати залежно від характеру відшарування (крайове або центральне) від незначної до масивної. Виділяють декілька варі­антів: внутрішня, зовнішня, комбінована кровотеча.

Якщо формується ретроплацентарна гематома, зовнішня кровотеча може бути відсутня. Загальний стан погіршується, прискорюються пульс і частота дихання, знижується АТ, шкірні покриви бліднуть, може виникнути непри­томність.

Якщо відшарування відбувається по периферії, кров навіть при незначній гематомі може швидко відшарувати плодові оболонки, і кровотеча стає зо­внішньою. Кров, що витікає через піхву, при гострому відшаруванні яскраво- червона, при задавненому відшаруванні — коричнева, серозно-кров'яниста, з темними згустками. Стан хворої при цьому, як правило, відповідає видимій крововтраті.

Діагностика:

1)    анамнез (загальний, акушерсько-гінекологічний, наявність екстрагені- тальної патології);

2)    оцінка стану вагітної, що залежить від величини відшарування, об'єму крововтрати, появи симптомів геморагічного шоку або ДВЗ-синдрому;

3)    зовнішнє акушерське обстеження:

-         гіпертонус матки;

-         матка збільшена в розмірах, може бути деформована, з локальним ви­пинанням;

-         болючість при пальпації в місці відшарування плаценти;

-         ускладнення або неможливість пальпації та аускультації серцебиття плода;

-         дистрес-синдром плода або його загибель;

4)    внутрішнє акушерське обстеження:

-         напруженість плодового міхура;

-         забарвлення навколоплідних вод кров'ю;

-         кровотеча різної інтенсивності з матки;

5)    УЗ-діагностика з вимірюванням площі відшарування;

6)    діагностика стану плода (аускультація, УЗД, ФКГ);

7)    лабораторні дослідження (еритроцити, тромбоцити, гемоглобін, гема­токрите число, коагулограма, час згортання за Лі—Байтом).

За відсутності зовнішньої кровотечі діагноз передчасного відшарування базується на підвищеному тонусі матки, локальній болючості, погіршенні стану плода.

Акушерська тактика під час вагітності та на початку І періоду пологів:

1)    у разі прогресуючого передчасного відшарування плаценти під час ва­гітності або в І період пологів, появи симптомів геморагічного шоку, ДВЗ- синдрому, ознак дистрес-синдрому плода, незалежно від терміну вагітнос­ті, — термінове розродження шляхом кесаревого розтину. За наявності ознак матки Кувелера — екстирпація матки без придатків. Необгрунтовано запіз- ніле розродження призводить до загибелі плода, розвитку матки Кувелера, масивної крововтрати, геморагічного шоку та ДВЗ-синдрому, втрати репро­дуктивної функції жінки;

2)    поповнення крововтрати, лікування геморагічного шоку та ДВЗ- синдрому;

3)    у разі непрогресуючого відшарування плаценти можливе динамічне спостереження при недоношеній вагітності до 34 тиж. (проведення терапії для дозрівання легень плода) у закладах із цілодобовим чергуванням квалі­фікованих лікарів акушерів-гінекологів, анестезіологів, неонатологів. Прово­дять моніторинг стану вагітної та плода, КТГ, УЗД у динаміці.

Особливості виконання кесаревого розтину:

-         операції передує амніотомія (за наявності умов);

-         обов'язкова ревізія стінок матки (особливо зовнішньої поверхні) з ме­тою виключити матково-плацентарну апоплексію;

-         у разі діагностування матки Кувелера — екстирпація матки без придат­ків; за необхідності — перев'язка клубових артерій;

-         при невеликій площі апоплексії (2—3 вогнища діаметром 1—2 см або одне до 3 см) та здатності матки до скорочення, за відсутності кровотечі та ознак ДВЗ-синдрому, за необхідності зберегти дітородну функцію (перші по­логи, мертвий плід) консиліумом вирішується питання про збереження матки. Хірурги спостерігають деякий час (10—20 хв) при відкритій черевній порожни-ні за станом матки та за відсутності кровотечі дренують черевну порожнину для контролю гемостазу. Така тактика як виняток допускається лише в закладах із цілодобовим чергуванням лікарів акушерів-гінекологів, анестезіологів;

-         у ранній післяопераційний період — ретельне спостереження за станом породіллі.

Тактика при відшаруванні плаценти на тлі повного розкриття шийки матки:

-         негайна амніотомія, якщо навколоплідний міхур цілий;

-         при головному передлежанні плода — накладання акушерських щипців;

-         при тазовому передлежанні — екстракція плода за тазовий кінець;

-         при поперечному положенні другого з двійні плода та за наявності умов — акушерський поворот з екстракцією плода за ніжку;

-         ручне відділення плаценти та видалення посліду;

-         скоротливі засоби (внутрішньовенно 10 ОД окситоцину, за відсутності ефекту — 800 мкг мізопростолу ректально);

-         ретельне динамічне спостереження в післяпологовий період;

-         поповнення крововтрати, лікування геморагічного шоку та ДВЗ- синдрому.

 

ЕМБОЛІЯ НАВКОПЛІДНИМИ ВОДАМИ

 

Емболія навкоплідними водами — критичний стан, який виникає в разі проникнення елементів навколоплідних вод у кровоток матері та супрово­джується розвитком гострої серцево-легеневої недостатності або зупиненням кровообігу.

Етіологія. Таке ускладнення можливе при підвищенні тиску в амніоні до рівня тиску, що у кровоносних судинах матки, або зяянні венозних судин матки.

Причини, які підвищують внутрішньоматковий тиск: надмірна пологова діяльність; стрімкі пологи; застосування окситоцину у високих дозах; багато­воддя; великий плід; багатоплідна вагітність; тазове передлежання; дистоція шийки матки; переношена вагітність; запізнілий розрив плодового міхура; грубі маніпуляції під час розродження (прийом Крістеллера та ін.)

Причини, які зумовлюють зяяння маткових судин: гіповолемія будь-якого походження; передчасне відшарування плаценти; передлежання плаценти; ручне відділення та видалення посліду з порожнини матки; кесарів розтин; гіпотонія матки.

Клінічна картина залежить від об'єму та складу вод, що потрапили до кровоносних судин, і стану жінки.

Клінічні ознаки: почуття страху; занепокоєння, збудження; озноб та гі­пертермія; кашель; раптова блідість або ціаноз; різкий біль у грудях; задишка, шумне дихання; зниження АТ; тахікардія; коагулопатична кровотеча із по­логових шляхів або інших травмованих місць; кома; судоми; смерть унаслідок фібриляції шлуночків упродовж декількох хвилин.

Діагностика емболії навколоплідними водами Грунтується на оцінці клі­нічної симптоматики, результатах лабораторних та додаткових методів до­слідження

Лабораторні ознаки — ознаки гіпокоагуляції та збільшення ШОЕ.

Додаткові методи дослідження:

-         ЕКГ: синусова тахікардія, гіпоксія міокарда, гостре легеневе серце (БІСШІ, Р-риїтопаїе);

-         рентгенологічні зміни з'являються одразу або через кілька годин після емболії та характеризуються картиною інтерстиціального зливного пневмо- ніту («метелик» з ущільненням по всій прикореневій зоні та просвітленням малюнка легеневої тканини по периферії).

Диференціальну діагностику проводять з такими захворюваннями:

-         інфаркт міокарда: біль, що іррадіює в ліву руку, порушення ритму, ЕКГ-зміни, що не завжди фіксуються при свіжому інфаркті;

-         тромбоемболія легеневої артерії: раптовість виникнення, різкий ціа­ноз лиця, задишка, головний біль, біль за грудниною. Нерідко буває при скомпрометованих венах (варикоз, тромбофлебіт, флебіт), правограма при ЕКГ;

-         повітряна емболія (при грубому порушенні техніки внутрішньовенних інфузій);

-         синдром Мендельсона (бронхоспазм у відповідь на потрапляння кис­лого вмісту шлунка у верхні дихальні шляхи) — кислотно-аспіраційний гі- перергічний пневмоніт. Трапляється, як правило, при ввідному наркозі за неспорожненого шлунка, коли блювотні маси потрапляють у дихальні шляхи: аноксія протягом 5 хв — загибель кори великого мозку.

Невідкладну допомогу при емболії навколоплідними водами проводить бригада лікарів у складі акушера-гінеколога, анестезіолога і реаніматолога. Необхідні консультації кардіолога, невропатолога, судинного хірурга.

Лікувальна тактика:

1)    під час вагітності або пологів — термінове розродження;

2)    лікування серцево-легеневого шоку або проведення серцево-легеневої реанімації;

3)    корекція коагулопатії;

4)    своєчасне і в повному обсязі хірургічне втручання при кровотечі;

5)    профілактика та лікування поліорганної недостатності.

Першочергові заходи:

1)    при зупиненні кровообігу — проведення серцево-легеневої реанімації;

2)    у разі наростання ознак дихальної недостатності — інтубація трахеї та ШВЛ 100 % киснем з позитивним тиском у кінці видиху + 5 см вод. ст.;

3)    пункція та катетеризація підключичної або внутрішньої яремної вени з обов'язковим контролем ЦВТ. Набрати 5 мл крові для коагулограми та ви­явлення елементів навколоплідних вод;

4)    катетеризація сечового міхура постійним катетером.

Моніторинг життєво важливих функцій має включати: вимірювання АТ кожні 15 хв; ЦВТ; ЧСС; ЧДР; пульсоксиметрію; ЕКГ; погодинний діурез та загальний аналіз сечі; термометрію; рентгенографію органів грудної по­рожнини; загальний аналіз крові, визначення гематокритного числа; тром­боцитів; коагулограму; визначення кислотно-основного стану та газів крові; біохімічне дослідження крові та визначення вмісту електролітів.

Подальша лікувальна тактика:

1)    якщо ЦВТ < 8 см вод. ст. — корекція гіповолемії шляхом уведення колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 2:1 зі швидкістю 5—20 мл/хв залеж­но від рівня АТ. У разі виникнення кровотечі до інфузійної терапії додають свіжозаморожену плазму.

Не використовувати 5 % розчин альбуміну;

2)    при ЦВТ > 8 см вод. ст. проводять інотропну підтримку: дофамін (5—10 мкг/кг • хв) або добутамін (5—25 мкг/кг• хв). Починають інотропну терапію з мінімальних доз, а за відсутності ефекту — поступово їх збільшують. Бажано використовувати поєднане введення дофаміну (2—5 мкг/кг • хв) та добутаміну (10 мкг/кг • хв);

3)    одночасно із симпатоміметиками застосовують глюкокортикоїди: преднізолон до 300—400 мг або гідрокортизон 1000—1500 мг;

4)    усунення коагулопатії;

5)    запобігання розвитку інфекційних ускладнень.

Критерії ефективності інтенсивної терапії: підвищення серцевого вики­ду; усунення артеріальної гіпотензії; усунення ознак периферійної вазокон- стрикції; нормалізація діурезу > 30 мл/год; нормалізація показників гемоста­зу; зменшення ознак дихальної недостатності.

Критерії припинення ШВЛ: стабілізація клінічного стану хворої; часто­та дихання до 30 за 1 хв; інспіраторне зусилля до 15 см вод. ст.; Ра0₂/Рі0₂ > 80 мм рт. ст. / 0,4 при позитивному тиску в кінці видиху (ПТКВ) 7 см вод. ст.; можливість пацієнтки самостійно подвоїти об'єм видихуваного повітря за 1 хв.

 

ДВЗ-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВІ

 

ДВЗ-синдром — патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), унаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркулятор- ному руслі, блокує його фібрином та клітинними агрегантами, а при висна­женні потенціалу згортальної і протизгортальної систем втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.

Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві: емболія навколо­плідними водами; шок (геморагічний, анафілактичний, септичний); відшару­вання плаценти; прееклампсія тяжкого ступеня; еклампсія; сепсис; септич­ний аборт; синдром масивної гемотрансфузії; трансфузія несумісної крові; внутрішньоутробна смерть плода; позаматкова вагітність; кесарів розтин; екс- трагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

Патогенез. В основі патогенезу лежать два механізми патології гемостазу.

Перший механізм — дисеміноване згортання крові (гіперкоагуляція) вна­слідок викиду в кров значної кількості активного тканинного тромбопластину. При гострому варіанті тромбогеморагічного синдрому (ТГС) гіперкоагуляцій­на фаза триває 5—6 хв. Цю фазу справедливіше назвати тромбогеморагічною, ніж геморагічною (перша клінічна гіперкоагуляційна фаза).

Коли ушкоджується судинна стінка, оголюються колагенові волокна, від­буваються зміни тромбоцитів, еритроцитів, виникає гемоліз, при якому виді­ляються біогенні аміни й аденозиндифосфат (АДФ).

Змінюється поверхневий заряд тромбоцитів, що спричинює адгезію (при­липання їх до ушкодженої ділянки судинної стінки).

Одночасно вивільнюються тромбоцитарні фактори згортання крові («ре­акція вивільнення») — тромбоцитарні метаболіти, серотонін, адреналін, АДФ, кініни, простагландини, гістамін тощо (із лейкоцитів, тромбоцитів та ендо­телію судин).

На ґрунті адгезії тромбоцитів виникає їх агрегація — збирання тромбоци­тів у монетні стовпчики внаслідок впливу пластинчастих (тромбоцитарних) факторів, які беруть участь в утворенні тромбіну.

Агрегація тромбоцитів на тлі збільшення концентрації тромбіну в кро­ві, що утворює тромбоцитарну гемостатичну «пробку» в ділянці ушкодження судин, — це тромбоцитарний гемостаз, який лежить в основі системи мікро- циркуляції (на рівні капілярів); порушується кровообіг у життєво важливих органах.

Виникають гіпоксія і метаболічний ацидоз у тканинах, а потім їх крово­точивість (тромбогеморагічний синдром).

Другий механізм — активація антикоагуляційної системи як захисної ре­акції організму, що призводить до підвищення фібринолітичної активності крові і патологічного фібринолізу.

Друга клінічна (гіпокоагулемічна) фаза тромбогеморагічного синдрому розвивається на тлі кровотечі, яка триває. При кровотечі матка не обов'язково гіпотонічна, вона може бути скорочена і щільна спочатку, а потім на тлі гі­поксії і метаболічного ацидозу стає гіпотонічною.

Класифікація

1.     За перебігом: гострий; підгострий; хронічний; рецидивний.

2.     За клінічними стадіями: гіперкоагуляція; гіпокоагуляція без генералі- зованої активації фібринолізу; гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу; повне незгортання крові (гемоліз).

Клінічна картина і діагностика (табл. 11.1).

Стадія І — гіперкоагуляція. Залежно від клініки та тяжкості перебігу осно­вного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клініч­ні ознаки ГРДС, починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть шляхом застосування сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.

Наслідками гіперкоагуляції можуть бути: поява або прогресування фе- топлацентарної недостатності; збільшення тяжкості гестозу; зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування; посилення анемії; розвиток ди­хальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС; порушення гемоди- наміки із розвитком симптомів централізації кровообігу; розвиток енцефа- лопатії.

Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі—Байта), активованого часу згортання крові (АЧЗК),

активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР).

Стадія II — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу. За­лежно від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути досить різноманітною.

Таблиця 11.1. Основні клініко-лабораторні ознаки стадій ДВЗ-синдрому

Стадії	Клініко-лабораторні ознаки
І — гіперкоагуляція	Кров із матки згортається на 3-й хвилині і швидше Згортання венозної крові нормальне Хронометрична гіперкоагуляція Етаноловий тест (ET) позитивний Гіперагрегація тромбоцитів APACHE II < 20 балів ГРДС* І—II стадії
II — гіпокоагуляція без генералізованої активації фібрино­лізу	Кров із матки згортається уповільнено — більше ніж за 10 хв Петехіальний тип кровоточивості Гіперкоагуляція, згусток крихкий APACHE 11 20-25 балів ГРДС II—IV стадії
III — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібри­нолізу	Кров із матки не згортається Кров із вени згортається досить повільно, згусток швидко лізується Змішаний тип кровоточивості Хронометрична гіпокоагуляція APACHE II 25-30 балів ГРДС II—IV стадії
IV — повне незгор- тання крові (афібри- ногенемія)	Тотальна геморагія Кров із матки та вени не згортається Відсутність потенціальної гіперкоагуляції Виражена хронометрична гіпокоагуляція APACHE II > 30 балів ГРДС III-IV стадія

* ГРДС — гострий респіраторний дистрес-синдром.

 

Характерні: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кро­воточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки, що зумовлено початковими розладами в системі гемокоагуляції.

У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за раху­нок великої кількості в ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянті властивості.

Стадія III — гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. В усіх хворих відзначається петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхі- мози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін'єкцій та утворення гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кро­вотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що зумовлено пору­шеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів

стінок кишок, шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.

З'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.

Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція ви­никає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин з великою кіль­кістю ПДФ. Анемія пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом.

Стадія IV — повне незгортання крові. Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газо­обміну, порушення свідомості аж до коматозного стану, оліго- або анурія на тлі масивної кровотечі.

Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, травного тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

Час згортання крові за Лі—Байтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще, щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання за температури 37 °С.

АЧЗК У пробірку з 12—16 мг коаліну вносять 2 мл крові. У нормі АЧЗК становить 2—2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії.

АЧТЧ (норма 25—40 с) визначає дефіцит факторів внутрішнього меха­нізму згортання, таких як XII, XI, IX, VIII, а також наявність у крові їхнього інгібітора (гепарину). У цьому разі спостерігається збільшення АЧТЧ. Скоро­чення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію.

ТЧ (норма 16—20 с) характеризує швидкість переходу фібриногену у фі­брин. Збільшення ТЧ може бути зумовлене гіпофібриногенемією, дисфібри- ногенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або наявністю прямих анти­коагулянтів.

ПТЧ (норма 11—12 с) визначає активність або дефіцит факторів про- тромбінового комплексу (V, VII, X, II) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження ПТЧ при нормальному ТЧ вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто на дефіцит V і II факторів.

Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0—4,5 г/л): зниження фібриногену спостерігається в разі прогресування ДВЗ-синдрому, лікування фібринолі- тичними препаратами або при вродженій гіпо- і дисфібриногенемії.

ПДФ (норма до 20 нг/л): підвищення їх вмісту свідчить про прогресуван­ня внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу.

Кількість тромбоцитів (норма 150,0— 300,0 • 10⁹/л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагу- лопатії споживання.

Профілактика ДВЗ-синдрому: адекватне, своєчасне лікування та профі­лактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ-синдрому; своєчасна оцінка крововтрати, адекватне поповнення ОЦК кристалоцщими і колоїдними роз­чинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності — похідним гідроксиетилкрохмалю. Не застосовують реополіглю- кін та 5 % розчин альбуміну.

Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.).

Без суворих показань не застосовують препарати, які спричинюють тром­боцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкін, дипіридамол, напівсинтетичні пеніциліни).

За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і в повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткий термін. При триванні кровотечі перев'язують внутрішню клубову артерію.

Лікування:

1)    лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ- синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія);

2)    внутрішньовенне струминне введення 700—1000 мл підігрітої до 37 °С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін III. Якщо кро­вотеча не спиняється, необхідно додатково ввести 1000 мл свіжозаморо­женої плазми. У 2-у—3-ю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400—600 мл на добу. За можливості вводять антитромбін III у дозі 100 ОД/кг кожні 3 год;

3)    враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпо- коагуляції, за відсутності можливості (переважно в ургентній ситуації) здій­снити чітку лабораторну діагностику стадії ДВЗ-синдрому від рутинного за­стосування гепарину слід відмовитися;

4)    у II стадії показане введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати в еквівалентних дозах) вводять залежно від стадії ДВЗ-синдрому (табл. 11.3) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1—2 год;

5)    поповнення факторів згортання крові шляхом уведення кріопреципі- тату плазми (200 ОД — II стадія, 400 ОД — III стадія, 600 ОД — IV стадія). За можливості рекомендують внутрішньовенне введення чоловічого рекомбі- нантного Vila фактора (новосевен) 60—90 мкг/кг (1—2 дози);

6)    тромбоконцентрат використовують у разі зниження кількості тромбо­цитів нижче ніж 50,0 • 10⁹/л. Дозу тромбоконцентрату обирають залежно від клінічної ситуації;

7)    місцеве спинення кровотечі із ранової поверхні здійснюють в усіх ви­падках різними методами та способами: коагуляцією, перев'язуванням судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів;

8)    лікування синдрому поліорганної недостатності;

9)    у крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоа- гуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 г/л)) тільки за життєвими пока­заннями відповідно до рішення консиліуму, за згоди хворої або її родичів (за наявності умов) та в разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичному закладі і на станції (пункті) переливання крові можливе введення теплої донорської крові у половинній дозі від об'єму крововтрати.

 

КРОВОТЕЧІ В ПОСЛІДОВИЙ ТА ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОДИ

 

Маткові кровотечі посідають одне з провідних місць серед причин мате­ринської смертності. Щорічно в усьому світі післяпологова кровотеча розви­вається у 14 млн жінок, а помирають від неї 125 тис. пацієнток.

Патологічною кровотечею може вважатися втрата крові понад 0,5 % від маси тіла або понад 400 мл. Об'єм кровотечі оцінюють не тільки на основі кількості втраченої крові, а й з урахуванням індивідуальних фізіологічних ре­акцій жінки (неадекватне збільшення об'єму крові при прееклампсії, тяжкість компенсації крововтрати при тяжкій анемії тощо).

 

Кровотечі в послідовий період пологів

 

Класифікація причин кровотечі:

-         патологія прикріплення плаценти;

-         затримка частин плаценти чи оболонок;

-         защемлення плаценти.

Слід відмітити, що частою причиною кровотечі в послідовий період є затримка в матці плаценти, її частини, додаткової частки, 2/3 оболонок. У свою чергу причиною затримки в матці посліду та його частини можуть бути чинники, що знижують тонус матки та її скоротливу здатність

Патологія прикріплення плаценти. Етіологія. Патологія прикріплення пла­центи зумовлена чинниками, які можна розділити на такі групи:

1)    структурно-морфологічні зміни в ендометрії і міометрії після операцій чи запальних процесів;

2)    порушення ферментативної рівноваги в системі гіалуронова кислота- гіалуронідаза між ворсинками хоріона та децидуальною оболонкою;

3)    патологія розміщення плаценти.

Класифікація. Розрізняють дві форми патологічного прикріплення пла­центи:

-         щільне прикріплення (placenta adhaerens) — виникає внаслідок атрофії губчастого шару децидуальної оболонки у середньому в 0,9 % випадків;

-         прирощення плаценти (placenta accrete) — таке прикріплення, при якому між м'язовим шаром та ворсинами хоріона відсутній губчастий шар дециду­альної оболонки, унаслідок чого ворсини хоріона досягають м'язового шару і навіть проникають у нього; виявляється вкрай рідко (1 випадок на 24 тис. пологів) і майже виключно при повторних пологах.

Деякі акушери виділяють ще два варіанти прирощення плаценти:

-         placenta increta — ворсини хоріона вростають у м'язовий шар матки;

-         placenta percreta — ворсини хоріона проростають і м'язовий, і серозний шари матки.

Щільне прикріплення або прирощення плаценти може бути:

-         повним — якщо плацента на всій поверхні прикріплена до свого ложа;

-         частковим — якщо плацента тільки на деяких ділянках має тісний зв'язок з плацентарною площадкою.

Клінічна картина. Патологія прикріплення плаценти проявляється або кровотечею в послідовий період (часткове щільне прикріплення або приро­щення плаценти), або відсутністю ознак самостійного відшарування плацен­ти за наявності переймів (повне щільне прикріплення або прирощення пла­центи).

Кровотечі в III період пологів, пов'язані з аномалією прикріплення пла­центи, слід диференціювати від кровотеч, зумовлених затримкою частин пла­центи або защемленням плаценти, що відшарувалася.

Затримка в матці частин плаценти та оболонок. Причиною затримки є не­достатня скоротлива активність матки і м'язів передньої черевної стінки. До цього призводить переповнення сечового міхура, перерозтягнення матки в разі багатоводдя чи багатоплідної вагітності, передчасні або запізнілі пологи, первинна або вторинна слабкість пологової діяльності, стомлення жінки.

Клінічна картина. У разі затримки частин плаценти та оболонок в по­рожнині матки кровотеча розпочинається одразу після народження посліду. При огляді посліду на материнській поверхні можуть виявлятися дефекти плацентарної тканини. За наявності додаткової частки плаценти на плодовій поверхні можна помітити «розірвані судини».

Защемлення плаценти, що відшарувалася. Етіологія. Защемлення плацен­ти, що відшарувалася, може відбуватися за рахунок спазму ділянки трубного кута або вічка шийки матки. Причиною такого стану є нерівномірне скоро­чення матки внаслідок її грубого масажу, намагання видавити послід. Це призводить до судомного скорочення окремих м'язів, нерівномірного відшарування пла­центи, кровотечі.

Клінічна картина. Про защемлення плаценти в шийці матки свідчить крово­теча, що розпочинається після народжен­ня дитини за наявності позитивних ознак відшарування плаценти, але без її виділен­ня. При огляді живота в разі защемлення плаценти в трубному куті визначається ви­пинання, відділене перетяжкою від іншої частини тіла матки. У разі защемлення плаценти внаслідок спазму колових м'язів внутрішнього вічка матка набуває форми піскового годинника. Якщо відбулося від­шарування плаценти і її затримка в по­рожнині матки без защемлення, то наявні всі ознаки відшарування плаценти.

Акушерська тактика при патології прикріплення, відокремлення або виділення плаценти:

1)    катетеризація периферійної або цен­тральної вени роділлі для інфузії залежно від величини крововтрати та стану жінки;

2)    спорожнення сечового міхура;

3)    перевірка ознак відшарування пла­центи та виділення посліду ручними при­йомами;

4)    у разі защемлення посліду — зо­внішній масаж матки, зовнішні прийоми виділення посліду (мал. 11.1);

5)    у разі затримки частин плаценти або оболонок — ручне обстеження порож­нини матки під внутрішньовенним наркозом;

6)    у разі порушення механізму відшарування плаценти та за відсутності кровотечі — очікування протягом ЗО хв (у вагітних із групи ризику — 15 хв) з подальшим ручним відокремленням плаценти та виділенням посліду;

7)    у разі появи кровотечі — термінове ручне відокремлення плаценти та виділення посліду під внутрішньовенним наркозом, зовнішньо-внутрішній масаж матки на кулаці (мал. 11.2);

8)    уведення утеротонічних засобів — 10—20 ОД окситоцину в 400 мл ізо­тонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно краплинно;

9)    за умови справжнього прирощення або пророщення плаценти — ла­паротомія, екстирпація матки без придатків;

10)                      оцінка величини крововтрати та поповнення ОЦК (див. лікування ге­морагічного шоку).

 

Кровотечі в післяпологовий період

 

За класичним визначенням, ранньою (первинною) післяпологовою кро­вотечею є крововтрата в перші 24 год після пологів. Кровотеча, що виникає через 24 год і впродовж наступних 6 тиж., є пізньою (вторинною). Пізня післяпологова кровотеча найчастіше виникає на 7—12-й день після пологів.

Рання післяпологова кровотеча.

Класифікація:

-         гіпотонія та атонія (у 90 % випадків) матки;

-         затримка частин плаценти або оболонок;

-         травми пологових шляхів (див. Материнський травматизм);

-         коагулопатична кровотеча (див. ДВЗ-синдром);

-         розриви матки;

-         емболія навколоплідними водами.

Гіпотонічні та атонічні кровотечі. Маткові кровотечі в перші години після­пологового періоду (ранні післяпологові кровотечі) найчастіше пов'язані з порушенням скоротливої діяльності матки (гіпо- й атонічний стан). Частота гіпотонічних кровотеч становить 3—4 % від загальної кількості пологів, а у структурі всіх кровотеч у післяпологовий період — 90 % випадків.

Терміном «атонія» визначають стан матки, при якому міометрій повніс­тю втрачає властивість скорочуватися. Гіпотонія матки характеризується зни­женням тонусу і недостатньою здатністю матки до скорочення.

Причини гіпотонії й атонії матки:

-         анатомічна та функціональна недостатність міометрія (пізній гестоз, ендокринопатії, соматичні захворювання, вади розвитку, пухлини матки, ру­бець на матці, великий плід, багатоводдя, багатопліддя);

-         перезбудження з подальшим виснаженням функції міометрія (тривалі за­тяжні пологи, оперативне закінчення пологів, застосування ліків, що знижують тонус міометрія (спазмолітики, токолітики), гіпоксія під час пологів тощо);

-         порушення скоротливої функції міометрія внаслідок порушення біохі­мічних процесів, кореляції нейрогуморальних факторів (естрогени, ацетилхо­лін, окситоцин, холінестераза, прогестерон, простагландини);

-         порушення процесу прикріплення, відшарування та виділення плацен­ти і посліду;

-         ідіопатичні (невстановлені), ятрогенні.

Клінічна картина. Виділяють два клінічні варіанти кровотеч.

Перший варіант. Відразу після народження посліду матка втрачає здат­ність скорочуватися; вона атонічна, не реагує на механічні, температурні і медикаментозні подразники, кровотеча з перших хвилин має характер про- фузної, швидко призводить до розвитку шокового стану.

Другий варіант. Матка періодично розслаблюється; під дією засобів, що стимулюють м'язи, її тонус і скоротлива здатність тимчасово відновлюються; потім матка знову стає в'ялою; кровотеча хвилеподібна; періоди посилення чергуються з майже повною зупинкою; кров втрачається порціями по 100— 200 мл. Організм породіллі компенсує таку крововтрату, якщо акушерська до­помога надається вчасно і в достатньому обсязі. Якщо акушерська допомога запізніла або її надають безсистемно, відбувається виснаження компенсаторних можливостей організму. Матка припиняє реагувати на збудники, приєднують­ся порушення гемостазу, кровотеча стає масивною, розвивається геморагічний шок. Другий варіант гіпотонічної кровотечі діагностують значно частіше.

Лікування. Надання допомоги при гіпотонічних кровотечах полягає в ужитті комплексу заходів — швидко, чітко, не витрачаючи часу на повторне застосування неефективних засобів та маніпуляцій.

Методи визначення величини крововтрати

1.     Метод Лібова. Об'єм крововтрати визначають після зважування серве­ток, просякнутих кров'ю:

Об'єм крововтрати = В/2* 15 % (при крововтраті до 1000 мл)

або

Об'єм крововтрати = В/2*30 % (при крововтраті понад 1000 мл),

де В — маса серветок; 15 і 30 % — величина похибки на навколоплідні води, дезрозчини.

2.     Формула Нельсона. Відсоткове співвідношення загального об'єму крововтрати розраховують за формулою:

Співвідношення загального   =        0,036 х вихідний об'єм крові

    об'єму крововтрати                     маса тіла х гематокритне число

Де

Вихідний об'єм    =        _________________24______________      

крові (мл/кг)                0,86 х вихідне гематокритне число х 100

 

3.     Визначення крововтрати за густиною крові і гематокритним числом.

 

Густина крові, кг/мл	Гематокритне число	Об'єм крововтрати, мл
1057-1054	44-40	До 500
1053-1050	38-32	1000
1049-1044	30-22	1500
До 1044	До 22	Понад 1500

 

4. Шоковий індекс Альговера розраховують за формулою:

Шоковий індекс = ЧСС/АТС,

де ЧСС — частота серцевих скорочень; АТС — систолічний артеріальний тиск.

У нормі індекс Альговера становить 1. За значеннями індексу можна зро­бити висновки про величину крововтрати.

 

 

Індекс Альговера	Об'єм крововтрати, у відсотках від ОЦК
0,8 та менше	10
0,9-1,2	20
1,3-1,4	30
1,5 та більше	40

 

Індекс Альговера не інформативний у хворих з артеріальною гіпертензією.

 

4.     Гематокритний метод Moore визначають за такою формулою:

КВ = ОЦК (н) х (Ні (н) - Ht (ФУ) / Ht (н),

де КВ — крововтрата (мл); ОЦК (н) — нормальний ОЦК; Ht (н) — гемато- критне число в нормі (у жінок — 42); Ht (ф) — гематокритне число фактичне, визначене після спинення кровотечі та стабілізації гемодинаміки.

Для орієнтовного визначення об'єму крововтрати у вагітних можливе ви­користання модифікованої формули Moore:

КВ = (0,42 - Ht (ф)) / М* 75 х 0,42,

де КВ — крововтрата (мл); М — маса тіла вагітної (кг); Ht (ф) — фактичне гематокритне число хворої.

Надання допомоги при післяпологових кровотечах:

1)    оцінка загального стану породіллі та величини крововтрати (див. нижче);

2)    термінове обстеження (рівень гемоглобіну, гематокритне число, коа- гулограма, група та резус-фактор, біохімічний аналіз крові);

3)    катетеризація периферійних і/або центральних вен залежно від ста­ну жінки; якомога раніше притиснення черевної аорти одним із методів (за Шмідтом, Бірюковим);

4)    спорожнення сечового міхура;

5)    уведення утеротонічних засобів: внутрішньовенно краплинно оксито- цин 10—20 ОД у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду;

6)    ручне обстеження матки під внутрішньовенним наркозом (оцінка ці­лості матки, особливо лівої стінки, видалення згустків крові, залишків пла­центи та оболонок);

7)    огляд пологових шляхів та зашивання розривів;

8)    з метою зменшити крововтрату рекомендують тимчасову бімануальну зовнішню або внутрішню компресію матки;

9)    зовнішній масаж матки (20—30 с через 1 хв);

10)                      у разі продовження кровотечі — мізопростол 800 мкг ректально;

11)                      поповнення ОЦК та крововтрати (див. розділ «Геморагічний шок»);

12)                      при крововтраті 1,5 % від маси тіла і тривалій кровотечі слід застосу­вати хірургічне втручання — екстирпацію матки без придатків, а за необхід­ності — перев'язування внутрішніх клубових артерій;

13)                      при продовженні кровотечі після екстирпації матки — туга тампонада черевної порожнини та піхви (до спинення кровотечі черевну порожнину не зашивають).

 

Пізня післяпологова кровотеча

 

Пізньою (вторинною) післяпологовою кровотечею називають кровотечу, що виникає через 24 год та до 6 тиж. після пологів.

Основні причини пізньої післяпологової кровотечі (табл. 11.4):

-         затримка частин посліду в матці;

-         відходження некротизованих тканин після пологів;

-         розходження швів на матці після кесаревого розтину.

У перші дні і навіть тижні після пологів кровотечі можуть бути зумовлені затримкою частин плаценти або оболонок у матці, які не було вчасно вияв­лено. Частини посліду, що затрималися в матці, перешкоджають нормальній її інволюції, призводять до розвитку метроендометриту та інших форм після­пологової інфекційної патології.

Діагностика. При кровотечі, що розпочалася, діагноз встановлюють на основі даних, отриманих при піхвовому обстеженні. Визначають прохідність для 1—2 пальців каналу шийки матки, велику м'яку матку, розміри якої не відповідають дню післяпологового періоду. Іноді за внутрішнім вічком паль­пується щільна горбиста тканина.

Акушерська тактика при пізніх післяпологових кровотечах:

а)      оцінка величини крововтрати та загального стану породіллі;

б)      катетеризація периферійних або/і центральних вен;

в)      інструментальна ревізія порожнини матки під внутрішньовенним нар­козом (тканину, яку видаляють, в обов'язковому порядку направляють на гістологічне дослідження);

г)       уведення утеротонічних засобів (внутрішньовенно краплинно оксито- цин 10—20 ОД у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду);

ґ) у разі продовження кровотечі — мізопростол 800 мкг ректально;

д)      інфузійна та антибактеріальна терапія;

е)       при крововтраті понад 1,5 % від маси тіла — лапаротомія і екстирпація матки, а за необхідності — перев'язування внутрішніх клубових артерій.

Профілактика:

а)      під час вагітності:

- оцінка чинників ризику виникнення кровотечі;

- діагностика та лікування анемії;

- госпіталізація в пологовий будинок з готовністю надання допомоги ва­гітним з груп ризику щодо виникнення кровотечі, у яких виявлено дополо- гову кровотечу, кровотечі при попередніх пологах, багатоводдя, багатоплідну вагітність та великий плід;

б)      під час пологів:

- знеболювання пологів;

- уникнення тривалих пологів;

- активне ведення III періоду пологів;

- використання утеротоніків у III період пологів;

- рутинний огляд та оцінка цілості плаценти та оболонок;

- профілактика травматизму під час пологів;

в) після пологів:

- обстеження та огляд пологових шляхів;

- ретельне спостереження протягом 2 год після пологів;

- у вагітних із груп ризику внутрішньовенно краплинно вводять 20 ОД окситоцину протягом 2 год після пологів.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК В АКУШЕРСТВІ

 

Геморагічний шок (ГШ) — синдром неспецифічний. Це клінічна катего­рія для визначення критичного стану, пов'язаного з гострою крововтратою, унаслідок якої розвивається кризис макро- і мікроциркуляції і синдром по- ліорганної та полісистемної недостатності. Для акушерського геморагічного шоку характерна наявність гострого ДВЗ-синдрому II—III стадії з проявами тривалої коагулопатичної кровотечі.

Геморагічний шок — це неадекватна капілярна перфузія, унаслідок якої виникають гіпоксія тканин і метаболічний, а потім і дихальний ацидоз та ал­калоз, які, в свою чергу, посилюють гіпоксію.

Спочатку виникає криза макроциркуляції; знижуються ОЦК (гіпово- лемія), венозне повернення, серцевий викид; відбувається активація симпатоадреналової системи, що призводить до вазоконстрикції. Розвивається компенсаторна централізація кровообігу, яка спрямована на покращення перфузіії життєво важливих органів (мозку, серця).

Одночасно виникає перехід рідини в судинне русло (автогемодилюція).

В організмі затримується загальна рідина внаслідок підвищення секреції антидіуретичного гормону (олігурія — зниження діурезу) і альдостерону, що збільшує реарбсорбцію води й натрію в ниркових канальцях (можливе ком­пенсаторне підвищення ОЦК).

Серцевий викид знижується і внаслідок кардіодепресивної дії «шокових» субстанцій — ендорфінів, енкефалінів, катехоламінів. Унаслідок знижен­ня хвилинного об'єму кровообігу, порушень регіонарного кровотоку (кри- зис макроциркуляції) відбуваються розлади мікроциркуляції (функціональна одиниця мікроциркуляції складається із артеріоли, венули, артеріовенозного анастомозу), зміни реологічних властивостей крові (агрегація формених еле­ментів і сладж-феномен).

Кризис мікроциркуляції: в останній фазі шоку розлад мікроциркуляції призводить до повного припинення кровообігу в судинах обміну. Розвива­ється ішемія тканин, зростає концентрація кислих метаболітів, активних по­ліпептидів, функцією яких є відновлення кровотоку в капіляроні.

Унаслідок сладжу виникає розмежування плазми і формених елементів. Разом з плазмою в загальний кровотік викидаються кислі метаболіти й агре­сивні поліпептиди у високій концентрації.

Потім на агрегатах еритроцитів осідає фібрин, який розчиняється фібри- нолітичною системою. Процес повторюється і виникає ДВЗ-синдром.

Агрегати еритроцитів, на які нашаровуються білкові й інші речовини плазми, скупчуються в капіляроні і виключають цю одиницю із загального кровотоку — відбувається секвестрація. Капілярони виключаються з крово­току і скорочують ефективний ОЦК. Унаслідок збільшення секвестрації про­гресує зниження ОЦК; ушкодження мікроциркуляції стає генералізованим і самостійно припинитися не може.

Мозок і міокард страждають в останню чергу, а печінка, нирки і гіпо­фіз — раніше.

Таким чином, після гострої крововтрати за відсутності своєчасної ко­рекції розвиваються повне ушкодження макро- і мікроциркуляції, усіх видів метаболізму, розлад діяльності ферментних систем. У зв'язку з цим уведено поняття синдрому поліорганної і полісимптомної недостатності: недостат­ність кровообігу, дихальних органів (синдром «шокових» легенів або респі­раторний дистрес-синдром дорослих), печінки, нирок, мозку, гемостазу і гомеостазу.

У вагітних і роділь доцільно розрізняти поняття «шокова плацента», яка розвивається раніше, ніж «шокова матка» у породіль. Унаслідок ішемії плаценти активні метаболіти і ушкоджувальні чинники (депресивні агенти) спричинюють набряк інтерстицію матки, порушення її скоротливої здатності, а потім приєднуються структурні ушкодження міометрія. Спочатку виникає набряк міоцита (порушення функції натрій-калієвого і кальцієвого мембран­них насосів), а потім його деструкція (1.3. Закіров).

При гістологічному дослідженні також виявлено зміни (А.С. Сліпих та ін.) у м'язових волокнах і стромі — їхню набряклість. Фінальною стадією «шокової матки» є матка Кувелера (матково-плацентарна апоплексія).

Таким чином, терміном «геморагічний шок» прийнято позначати стан, зумовлений гострою масивною крововтратою під час вагітності, пологів і в післяпологовий період, який характеризується різким зниженням ОЦК, ХОС і тканевої перфузії внаслідок декомпенсації захисних сил організму. Прийня­то вважати, що 70 % циркулюючої крові міститься у венах, 15 % — в артеріях, 12 % — у капілярах, 3 % — у камерах серця.

При масивній крововтраті виникає киснева недостатність, яка має три джерела (В. Сєров, А. Макацарія, 1987): незворотна втрата частини циркулю­ючих еритроцитів; патологічне депонування еритроцитів у застійних капіля­рах; розведення крові внаслідок автогемодилюції.

Стійкість компенсаторних механізмів до масивної крововтрати залежить у першу чергу від початкового стану жінки й інтенсивності кровотечі.

Геморагічний шок (табл. 11.5, 11.6) — стан тяжких гемодинамічних і мета­болічних порушень, які виникають унаслідок крововтрати та характеризують­ся нездатністю системи кровообігу забезпечити адекватну перфузію життєво важливих органів через невідповідність ОЦК об'єму судинного русла.

 

Таблиця 11.5. Класифікація геморагічного шоку за клінічним перебігом та ступенем тяжкості (Л.П. Чепкий та співавт., 2003)

Ступінь тяжко­сті		Об'єм крововтрати
	Стадія	у відсотках від ОЦК	у відсотках від маси тіла
І	Компенсований	15-20	0,8-1,2
II	Субкомпенсований	21-30	1,3-1,8
III	Декомпенсований	31-40	1,9-2,4
IV	Необоротний	> 40	> 2,4

 

Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15— 20 % ОЦК або 750—1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1500 мл (25-30 % ОЦК, або 1,5 % маси тіла), вважається масивною.

Чинники ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві:

1)    кровотечі в ранні терміни вагітності: аборт; позаматкова вагітність; міхуровий занос;

2)    кровотечі в пізні терміни вагітності або в пологах: передчасне відша­рування плаценти; передлежання плаценти; розриви матки; емболія навколо­плідними водами;

3)    кровотечі після пологів: гіпо- або атонія матки; затримка посліду або його частин у порожнині матки; розриви пологових шляхів;

4)    печінкова недостатність;

5)    патологія системи гемостазу.

Труднощі визначення об'єму крововтрати в акушерстві зумовлені зна­чним розбавленням витікаючої крові навколоплідними водами, а також за­тримкою великої кількості крові у піхві або порожнині матки.

Для орієнтовного визначення об'єму крововтрати у вагітних можна ви­користовувати модифіковану формулу Moore:

 

КВ = М 75     Ht(вих) - Ht(ф) ,

Ht(вих)

 

де КВ — крововтрата (мл); М — маса тіла вагітної (кг); Ht(eux) — вихідне гематокритне число хворої (г/л); Ht (ф) — фактичне гематокритне число хво­рої (г/л).

Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симп­томом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічній автогемодилюції у вагітних AT може залишатися стабільним доти, доки об'єм крововтрати не сягне ЗО %. Компенсація гіповолемії у вагітних забезпечується, у першу чергу, за рахунок активації симпатоадреналової системи, що проявляється вазоспазмом і тахікардією. Рано приєднується олігурія.

Інтенсивна терапія. Загальні принципи лікування гострої крововтрати:

1)    негайне спинення кровотечі консервативними або хірургічними мето­дами залежно від причини розвитку кровотечі;

2)    поповненім ОЦК;

3)    забезпечення адекватного газообміну;

4)    лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недо­статності;

5)    корекція метаболічних порушень.

Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку:

1)    оцінюють життєво важливі функції (пульс, АТ, частоту та характер дихання, психічний статус);

2)    повідомляють відповідального чергового акушера-гінеколога або за­ступника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та розвиток геморагічного шоку, мобілізують персонал;

3)    піднімають ноги хворої або ножний кінець ліжка (положення Тренде- лєнбурга) для підвищення венозного повернення;

4)    повертають вагітну на лівий бік для запобігання розвитку аортока- вального синдрому, зменшення ризику аспірації при блюванні та забезпе­чення прохідності дихальних шляхів;

5)    катетеризують одну-дві периферійні вени катетерами великого діаме­тра (№№ 14-16G).

За існуючої можливості доступу до кількох периферійних вен не слід по­спішати з катетеризацією центральних вен, тому що при їх катетеризації існує велика вірогідність виникнення ускладнень.

За умови розвитку шоку III—IV ступеня необхідна катетеризація трьох вен, при цьому одна з них має бути центральною. Перевагу при катетеризації вени віддають венесекції плечової вени або пункції та катетеризації за Сель- дингером внутрішньої яремної вени;

6)    набирають 10 мл крові для визначення групової та резус-належності, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну та гематокритного числа, викону­ють тест Лі—Байта до початку інфузії розчинів;

7)    проводять інгаляцію 100 % кисню зі швидкістю 6—8 л/хв через носо- лицеву маску або носову канюлю.

Подальші дії для усунення геморагічного шоку

1. Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (ізо­тонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера та ін.) і колоїдів (гелофу- зин). Темп, об'єм та компоненти інфузійної терапії визначаються ступенем шоку та величиною крововтрати (табл. 11.7, 11.8).

За умови розвитку шоку II—III ступеня темп інфузії становить 200— 300 мл/хв. Після стабілізації AT на безпечному рівні подальшу інфузію про­водять зі швидкістю 2 л/год.

Лікування геморагічного шоку є ефективнішим, якщо інфузійну терапію розпочато якомога раніше, не пізніше ніж за 30 хв від появи перших проявів шоку.

Не рекомендують застосовувати у програмі інфузійно-трансфузійної тера­пії декстрани (реополіглюкін), 5 % розчин альбуміну та розчини глюкози. За

Не здійснюють гемотрансфузію, якщо крововтрата — до 1500 мл. Вико­нують при крововтраті понад 1500 мл або за наявності попередньої анемії. Показання до гемотрансфузії визначають індивідуально в кожному окремому випадку, але орієнтуються на показники вмісту гемоглобіну та гематокритно- го числа (НЬ < 70 г/л; Ht< 0,22 г/л).

Якщо жінка перебуває у шоковому стані, не слід призначати рідину перо- рально.

2.  Спиняють кровотечу консервативними або хірургічними методами за­лежно від причини розвитку кровотечі.

3. Зігрівають жінку, але не перегрівають її, оскільки при цьому поліп­шується периферійна мікроциркуляція, а це може спричинити зменшення кровопостачання у життєво важливих органах. Враховуючи великий об'єм розчинів, які вводять, їх також підігрівають до температури 36 °С.

4.  Катетеризують сечовий міхур.

5.  Продовжують інгаляцію 100 % кисню зі швидкістю 6—8 л/хв, за необ­хідності — ПІВЛ.

Показання до ШВЛ:

-         гіпоксемія (Ра0₂ < 60 мм рт. ст. при БіО, > 0,5);

-         частота дихання понад 40 за 1 хв;

-         низьке інспіраторне зусилля (пацієнтка не здатна створити негатив­ний тиск у дихальних шляхах понад 15 см вод. ст. при максимальному зусиллі);

-         крововтрата 3 % від маси тіла або більше ніж 35 мл/кг.

Використовують ендотрахеальні трубки з манжетами великого об'єму та

низького тиску.

ШВЛ за умови декомпенсованого шоку проводять під контролем газо­вого складу крові.

Якщо зберігається низький Ра0₂ (< 75 мм рт. ст.), підвищують РЮ₂ мак­симум до 0,6 (вищий Бі0₂ при використанні впродовж більше ніж 48 год може спричинити розвиток синдрому гострого ушкодження легень).

Якщо податливість легень збережена, підвищують позитивний тиск на­прикінці видиху (ПТКВ).

Використовують високочастотну ШВЛ. Оцінюють адекватність серцевого викиду та рівень гемоглобіну. За необхідності коригують алкалоз та гіпофос- фатемію, що усуває зміщенім кривої дисоціації оксигемоглобіну.

Критерії припинення ШВЛ:

-         стабілізація клінічного стану хворої;

-         частота дихання до 30 за 1 хв;

-         інспіраторне зусилля до 15 см вод. ст.;

-         Ра0₂/ Рі0₂ > 80 мм рт. ст. / 0,4 при ПТКВ 7 см вод. ст.;

-         можливість пацієнтки самостійно подвоїти об'єм видихуваного повітря за 1 хв.

6.  Лабораторне спостереження: загальний аналіз крові, підрахунок кіль­кості тромбоцитів, час згортання, коагулограма, електролітний склад крові. За можливості — КОС та гази крові.

7. Моніторинг: неінвазивне визначення АТ (за умови розвитку шоку IV ступеня та за наявності апаратури — інвазивне визначення АТ), ЧСС, пульсоксиметрія, ЕКГ, термометрія, контроль погодинного діурезу). За умови розвитку шоку III—IV ступеня — контроль ЦВТ.

8. У разі наростання серцевої недостатності на тлі проведення інфузій- ної терапії (ЦВТ понад 140 см вод. ст., поява ознак інтерстиціального набряку легень) темп інфузії зменшують і починають уведення симпатоміметиків (до- фамін 5—20 мкг/кг • хв, добутамін 5—40 мкг/кг • хв).

9. У разі появи ознак коагулопатії проводять терапію ДВЗ-синдрому за­лежно від стадії.

10. Корекція ацидозу натрію гідрокарбонатом при рН крові <7,1.

Після виведення хворої з шокового стану продовжують лікування у ВІТ.

 

СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ ТА її КОМПОНЕНТІВ В УКРАЇНІ

1.     Першим принципом сучасної гемотрансфузійної терапії стало прави­ло, що компоненти донорської крові вводять лише для компенсації дефіциту конкретних клітинних і плазмових складових елементів крові.

2.     Сучасним принципом гемотрансфузійної терапії є правило: переливання компонентів та препаратів крові може здійснюватися лише за абсолютними по­казаннями і лише якщо всі можливості альтернативного лікування вичерпано.

Це підкреслено в «Інструкції з застосування компонентів крові» за На­казом МОЗ України № 164 від 05.07.2000 р.

Неефективність гемотрансфузій, навіть ускладнення, можуть бути пов'язані зі змінами, які виникають у консервованій крові при її зберіганні; імунологічними реакціями; інфікованістю крові донора ендогенного похо­дження.

Зазвичай консервована кров у флаконі або пластиковому контейнері не ідентична крові, яка циркулює в судинному руслі. У консервованій крові утворюються мікрозгустки розміром до 200 ммк, які при гемотрансфузії мо­жуть закупорювати мікроциркуляторне русло.

У процесі зберігання консервована кров втрачає свою здатність тран­спортувати кисень; гемокоагуляційні властивості порушуються внаслідок зниження вмісту V і VIII факторів та кількості тромбоцитів.

Зростає кількість калію, метаболітів, вільного гемоглобіну; підвищується рН, з'являються біологічно активні речовини.

При переливанні у високих дозах негативне значення має наявність на­трію цитрату.

Імунологічну сумісність крові реципієнта і донора визначають тільки за трьома еритроцитними антигенами (А, В,, Б), але їх існує значно більше, це може призвести до виникнення пізніх гемолітичних реакцій з мінімальною клінікою, але з повним руйнуванням уведених у судинне русло еритроцитів.