Викладач: Абрамова Т.В. Предмет: гінекологія Дата: 22.10.2020 Група : 3 – Б л/с Лекція Тема: Менструальний цикл та його порушення
Викладач: Абрамова Т.В.
Предмет: гінекологія
Дата: 22.10.2020
Група : 3 – Б л/с
Лекція
Тема: Менструальний цикл та його порушення
План
1.
Класифікація
порушень
2.
Аменорея:
види, клініка, діагностика, лікування.
3.
Дисфункціональні
маткові кровотечі: види, клініка, діагностика, лікування.
Менструальний цикл.
Менструальний цикл – комплекс циклічних
процесів, що відбуваються в організмі жінки, готують організм до вагітності і,
якщо та не настає, зовні проявляються менструацією.
Характеристика нормального менструального
циклу:
-
тривалість (від
першого дня попередньої до першого дня наступної менструації) – 21 – 35 днів (у
середньому 28 днів);
-
регулярність;
-
відсутність болю і
порушень загального стану жінки;
-
тривалість самої
менструації - 2 – 7 днів (в середньому
3- 4 дні);
-
крововтрата – 50 –
150мл.
Рівні регуляції
менструального циклу:
1.
Кора головного мозку: під дією факторів зовнішнього середовища та інтерорецепторів кора
головного мозку чинить регулюючий і коригуючий вплив на процеси регуляції
менструальної функції через біогенні аміни (дофамін, норадреналін, серотонін,
індол) та ендогенні опіоїдні пептиди (ендорфін, енкефалін), які модулюють
секрецію ліберинів гіпоталамуса.
2.
Гіпоталамус: в якому
виробляються нейрогормони, що стимулюють продукцію тропних гормонів гіпофіза – ліберини,
або рилізинг – фактори, і ті, що гальмують виділення тропних гормонів
гіпофіза – статини.
В гіпоталамусі виробляється три рилізинг-фактора, які мають пряме відношення до регуляції менструального
циклу:
-
фолікулостимулюючий
(фоліберин) рилізинг-фактор;
-
лютеінізуючий
(фоліберин) рилізинг-фактор;
-
пролактин
(пролактоліберин) рилізинг-фактор.
Під впливом яких в гіпоталамусі виробляються гонадотропні гормони, які вже
регулюють
функцію статевих залоз.
3.
Гіпофіз – передня частина –
аденогіпофіза – послідовно виділяє три гонадотропних гормона:
-
фолікулостимулюючий
(ФСГ), що відповідає за ріст фолікула та виділення ним естрогенів;
-
лютеінізуючий (ЛГ),
що відповідає за овуляцію, синтез прогестерону, розвиток жовтого тіла;
-
лютеотропний (ЛТГ,
пролактин), що сприяє виробленню жовтим тілом прогестерону, впливає на розвиток
молочних залоз, активує лактацію в післяпологовий період.
4.
Яєчниковий цикл:
складається з двох фаз:
-
перша фолікулінова
– починається з менструації і завершується овуляцією на 14-16-й день циклу, в
цей період дозріває і зростає фолікул з яйцеклітиною і виробляються естрогени
клітинами зернистого (гранульозного) шару фолікула; естрогени також
виробляються корою наднирникової залози, в підшкірно-жировій клітковині, в м’язах.
Властивості естрогенів:
• зумовлюють розвиток вторинних
статевих ознак у вигляді типового
для жінок розподілу підшкірно -
жирового шару, характерної форми таза, збільшення молочних залоз, росту волосся на лобку і в підпахвинних ділянках;
• стимулюють розвиток статевих
органів, особливо матки;
• при високому рівні естрогенів
спостерігається гальмування
секреції ФСГ в гіпофізі, а при низькому, навпаки - стимуляція;
• сприяють росту та розвитку
фолікулів у яєчнику;
• викликають проліферацію ендометрія, стимулюють його регенерацію після менструації, прискорюють гіпертрофію і
гіперплазію міометрія під час
вагітності, покращують матково-плацентарний
кровообіг, сенсибілізують міометрій
до лікарських засобів, що викликають скорочення матки;
• посилюють перистальтику маткових
труб у період овуляції і міграції заплідненої яйцеклітини;
• стимулюють вуглеводний обмін
(синтез в циклі Кребса АДФ, АТФ та
актоміозину), сприяють накопиченню глікогену у вагінальному епітелії (середовище для паличок Дедерлейна);
• посилюють етерифікацію холестерину (стимулюють ліпогенез і гальмують ліполіз);
• впливають на терморегуляцію, викликаючи зниження температури тіла, зокрема базальної (у прямій кишці);
• беруть участь у водно-сольовому обміні (зумовлюють
затримку натрію та води в організмі);
• регулюють обмін кальцію в трубчастих кістках;
• пригнічують кістково-мозкове кровотворення (еритро- та тромбоцитопоез);
• діють на органи-мішені тільки в присутності фолієвої кислоти [6, 7].
-
друга – лютеїнова
фаза розпочинається після овуляції та завершується з початком менструації, в
цей період розвивається жовте тіло, що утворюється на місці фолікула і воно
продукує прогестерон, який ще продукується у невеликій кількості у корі
надниркової залози, а при вагітності – плацентою.
Властивості гестагенів:
•
у високих дозах блокують
виділення ФСГ і ЛГ, у низьких — стимулюють
виділення гона-дотропінів;
• забезпечують збереження життєдіяльності заплідненої
яйцеклітини;
• пригнічують збудливість і скоротливу здатність міометрія, збільшують його розтяжність і
пластичність;
• пригнічують проліферативні зміни у функціональному шарі
ендометрія та в інших органах-мішенях, зумовлюючи у них явища секреції;
• мають На-діуретичний ефект (на противагу естрогенам);
• сприяють підготовці молочних залоз до лактації,
діючи на альвеолярний апарат молочних
ходів;
• сприяють засвоєнню організмом речовин, зокрема білків
(анаболічний ефект), водночас різко знижують нирковий поріг до амінокислот;
• зумовлюють підвищення базальної температури тіла за рахунок зниження порогу чутливості центра терморегуляції;
• знижують тонус венозних клапанів [2,4].
Якщо вагітність не настала, у жовтому тілі відбуваються зворотний розвиток
і утворення
білого тіла.
В організмі жінки виробляються і андрогени, основне джерело – кора
наднирникової залози,
невелика кількість у фолікулах.
Властивості
андрогенів:
• затримують в організмі азот, натрій, хлор;
• прискорюють ріст кісток;
• впливають на гемопоез, збільшуючи кількість еритроцитів і гемоглобіну;
•
сприяють росту волосся в
аксилярних впадинах і на лобку, а також
розвитку клітора та великих статевих губ;
• мають анаболічні властивості;
• знижують поріг чутливості в центрі задоволення (формують оргазм);
• надлишок андрогенів блокує виділення гонадотропних
гормонів, що викликає ановуля-цію.
У нормі рівень
основного андрогенного гормона тестостерону становить 1,6-1,9нмоль/л [14, 15].
5.
Матка і органи мішені
(труби, піхва, молочні залози, волосяні фолікули, кістки, жирова тканина) –
маються рецептори чутливі до статевих гормонів.
Циклічні зміни в матці:
-
десквамація –
руйнування і відторгнення функціонального шару ендометрія і настання менструації,
ці процеси пов’язані із припиненням функції жовтого тіла, різким зниженням рівня
естрогенів і прогестерону, виникнення ішемії, поява ділянок некрозів і
крововилив у ендометрій з подальшим його відторгненням (триває 3 – 4 дні);
-
регенерація – відновлення
функціонального шару за рахунок базального шару, починається водночас із
десквамацією і триває на 1 – 2 дні довше, товщина слизової сягає 2 – 5 мм;
-
проліферація –
розростання ендометрію, триває до овуляції, товщина слизової наприкінці фази –
10 – 15 мм.
Ці зміни відбуваються під впливом естрогенів.
-
секреторна фаза – в
епітелії залоз накопичується глікоген, строма слизової оболонки набухає, її
пронизують спіралеподібні артеріоли, що створюють умови для імплантації
плодного яйця, триває від 14-го дня при 28-денному циклі і до початку
менструації, зумовлюється впливом прогестерону.
Причини порушень менструальної функції:
1)
сильні емоційні
потрясіння та психічні або нервові захворювання;
2)
порушення
харчування, авітамінози, ожиріння різної етіології;
3)
професійні
шкідливості (вплив деяких хімічних речовин, фізичних факторів, радіації);
4)
інфекційні і
септичні захворювання;
5)
хронічні
захворювання серцево-судинної, кровотворної систем, печінки та ін..;
6)
перенесені
гінекологічні операції;
7)
запальні
захворювання і пухлини жіночих статевих органів та головного мозку;
8)
хромосомні
порушення;
9)
інфантилізм
статевих органів;
10)
інволюційна
перебудова гіпоталамічних центрів у клімактеричний період.
Класифікація порушень менструальної функції.
Аменорея – припинення менструації на 6 місяців і більше.
Порушення ритму менструації:
а) опсоменорея – рідкі менструації, через 6 – 8 тижнів;
б) спаніоменорея – надто тривалі менструальні цикли,
настають 2 – 4 рази на рік;
в) пройоменорея – (тахіменорея) – скорочені менструальні
цикли, менструації настають раніше ніж через 21 день.
Зміна кількості крові:
а) гіперменорея – надмірна кількість крові, понад 100 –
150 мл;
б) гіпоменорея – зменшена кількість крові, менше 50 мл.
Порушення тривалості менструацій:
а) поліменорея – тривалість менструації 7-12 днів;
б) олігоменорея – тривалість менструації менше 2х днів.
Болючі менструації:
а) альгоменорея – біль під час менструації у ділянці
статевих органів;
б) дисменорея – загальні порушення під час менструації;
в) альгодисменорея – поєднання місцевого болю та
загального порушення самопочуття.
Менорагія – циклічні маткові кровотечі, пов’язані з менструальним
циклом, тривалістю понад 12 днів.
Метрорагія – ациклічні маткові кровотечі,
не пов’язані
з менструальним циклом.
Гіпоменструальний синдом – опсоменорея,
гіпоменорея, олігоменорея.
Гіперменструальний синдом – пройоменорея,
гіперменорея, поліменорея.
За віком:
а) ювенільна – у дитячому віці та періоді статевого
дозрівання;
б) репродуктивного – у жінок у віці статевої зрілості;
в) клімактерична – у клімактеричному періоді.
За циклічністю:
а) овуляторні (циклічні, двофазні) порушення.
б) ановуляторні (однофазні) порушення.
Аменорея – відсутність
менструацій у дорослої жінки протягом 6 місяців і більше, це не
самостійне захворювання, а симптоми багатьох захворювань,
що викликають порушення регуляції менструальної функції на різних рівнях.
Форми аменореї:
справжня: відсутність циклічних змін в організмі жінки, пов’язаних
з різкою недостатністю
статевих гормонів.
несправжня
(криптоменорея – прихована менструація): відсутність виділення менструальної
крові за наявності в організмі циклічних змін, є
клінічним проявом аномалій розвитку статевих
органів – атрезії дівочої пліви чи піхви, коли кров, не
маючи виходу назовні, скупчується у піхві,
матці, маткових трубах.
первинна: відсутність менструації з пубертатного віку.
вторинна: відсутність менструації після періоду регулярних або
нерегулярних менструацій.
фізіологічна: відсутність менструацій до пубертатного періоду, під час
вагітності, лактації, в період
менопаузи.
патологічна: викликана багатьма причинами, зокрема загальними,
найчастіше ендокринними
захворюваннями.
За рівнем виникнення
порушень регуляції менструальної функції: гіпоталамічна, гіпофізарна,
яєчникова, маткова, при порушенні функції щитовидної
залози та кори надниркових залоз.
Гіпоталамічна
аменорея
|
Вид |
Причини |
Механізм, клініка |
|
Психогенна |
стреси, психічні травми (студентська, воєнного періоду) |
надмірна секреція кортикотропіну, який блокує продукцію
гормонів гіпоталамуса (лютропін, фолітропін) що призводить до припинення
дозрівання фолікулів, зникнення циклічних змін в матці. |
|
При несправжній вагітності |
у жінок, які дуже хочуть або дуже бояться завагітніти |
можуть бути нудота, блювання, набухання молочних залоз,
але тест на вагітність негативний, УЗД – в матці яйця не має. |
|
При нервовій анорексії |
у дівчат та молодих жінок з нестійкою нервовою системою
у період статевого дозрівання, при нервовому або фізичному перевантаженні, як
наслідок нераціональних дієт, при безконтрольному прийманні препаратів, що
знижують апетит. |
характерна втрата маси тіла, гіпотензія, гіпоглікемія,
аменорея. |
|
При адипозогенітальній дистрофії (синдром Пехранца - Бабінского -
Фреліха) |
розвивається до періоду статевого дозрівання, при
пухлині або травмі гіпоталамічної ділянки, після нейрогенної інфекції,
епідемічного паротиту, грипу. |
характеризується ожирінням (на стегнах, животі, обличчі), затримкою
росту, гіпоплазією статевих органів, зниження інтелекту. |
|
При синдромі Лоренса – Муна – Барде – Бідля |
спадкова дієнцефальна ретинальна дегенерація з
аутосомно-рецесивним типом успадкування. |
клініка схожа з синдромом попереднім, але виражена
розумова відсталість (олігофренія), вади розвитку (полідактилія, синдактилія,
пігментний ретиніт), слабкий зір, іноді до повної сліпоти, зниження слуху або
повна глухота, аномалії черепа, надмірний розвиток жирової клітковини. |
|
При синдромі Моргана – Стюарта - Мореля |
ураження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки внаслідок
відкладання солей кальцію в ділянці турецького сідла. |
клініка – ожиріння, гіпертрихоз, вторинна аменорея,
порушення вуглеводного обміну, головний біль, напади судом, зміни у психіці. |
|
При синдромі персистуючої лактації (с – м Кіарі - Фромеля) |
виникає частіше після патологічних пологів або післяабортному періоді. |
в основі захворювання лежить ураження центрів
гіпоталамуса, що регулюють біосинтез пролактин – інгібуючого рилізинг-
фактора – що приводить до підвищення секреції пролактину, це пригнічує
продукцію ФСГ, це знижує кількість естрогенів і розвивається: аменорея,
атрофія зовнішніх та внутрішніх статевих органів. Головний симптом – галакторея, яка продовжується і
після годування немовля, гіпертрофія молочних залоз, із вираженим судинним
малюнком. |
Гіпофізарна аменорея
|
Вид |
Причини |
Механізм, клініка |
|
При гіпофізарному нанізмі |
розвивається внутрішньоутробно, або в перші місяці
життя, внаслідок інфекційних захворювань чи травматичних пошкоджень передньої
частки гіпофіза. |
виникає недостатність усіх гормонів цієї частини
гіпофіза, в тому числі соматотропіну; характерні: затримка росту і статевого
розвитку, пропорції тіла збережені, психічний розвиток не порушений. |
|
При гігантизмі |
зумовлене гіперпродукцією соматотропіну, зниженням
гонадотропних гормонів. |
характерні: швидкий ріст, порушені пропорції тіла,
подовження кінцівок і обличчя, вторинні статеві ознаки розвинені недостатньо. |
|
Акромегалія |
розвивається у середньому або літньому віці. |
спочатку збільшуються кисті і стопи, порушується
менструальний цикл (гіпоменструальний синдром, а потім вторинна аменорея),
далі збільшуються кістки черепа (нижня щелепа, надбрівні дуги, ніс, вуха). |
|
Синдром Шихана |
після пологів, або абортів, які супроводжувались
значною крововтратою, тяжким гестозом, шоком, сепсисом, в наслідок чого
розвивається тромбоз або емболія судин гіпофізу з подальшим некрозом його
передньої частки. |
у породіллі виникає гіпо – або агалактія, вторинна
аменорея, атрофія статевих органів, грудних залоз, головний біль,
запаморочення, слабкість, схуднення, зниження артеріального тиску,
температури тіла, випадіння волосся. |
|
Хвороба Іценка – Кушінга |
виникає в результаті
аденоми гіпофіза, або ураження гіпоталамуса з подальшим ураженням
гіпофіза і киркової речовини надниркової залози, що призводить до підвищеної
продукції кортикотропіну і різкого зниження гонадотропіну. |
захворювання спостерігається у віці 20 – 40 років,
ранній симптом – збільшення маси тіла з розподілом жирової тканини переважно
на обличчі, шиї, тулубі; далі – аменорея або гіпоменструальний синдром,
гірсутизм, остеопороз, артеріальна гіпертензія , кардіосклероз, нефросклероз;
шкіра суха, з’являються смуги розтягнення на животі, стегнах, грудних
залозах; висипання типу acne vulgaris; гіперпігментація зовнішніх статевих органів. |
Яєчникова аменорея
|
|
Причини |
Клініка |
|
Синдром Шерешевського – Тернера: |
відсутня одна Х – хромосома, що зумовлює нездатність тканин до розвитку і викликає пошкодження мезодермальних зачатків м’язової та кісткової тканин в ембріональному періоді, у яєчнику відбувається загибель секреторного епітелію та заміна його сполучною тканиною. |
при народженні діти мають малу масу тіла, вони ростуть
повільно, зріст не перевищує 140см, будова тіла – бочкоподібна грудна клітка,
коротка шия з крилоподібними складками; косоокість, птоз; вуха низько
розміщені, неправильної форми; виникає остеопороз, зміна форми тіл хребців та
трубчастих кісток. У пубертатному періоді вторинні ознаки статеві не
з’являються, молочні залози відсутні, волосистість відсутня, зовнішні статеві
органи, піхва, матка різко недорозвинуті, тканина яєчників відсутня.
Характерна первинна аменорея. |
|
Первинна гіпофункція яєчників (синдром резистентних яєчників,
євнухоїдизм) |
відсутність в яєчниках фолікулярного шару, яке може статись внутрішньоутробно, внаслідок патології вагітності, або виникнути в дитячому віці через запальні або пухлинні процеси. |
в клініці буде – аменорея, гіпоменструальний синдром,
недорозвинення вторинних статевих ознак, гіпоплазія зовнішніх і внутрішніх
статевих органів. |
|
Синдром передчасного виснаження яєчників |
у виникненні синдрому значну роль відіграють як спадкові так і екзогенні чинники, особливо тяжкі стреси, інфекційні захворювання. |
в клініці переважають ознаки клімактеричного синдрому. |
|
Синдром полікістозних яєчників (склерокістоз яєчників, синдром
Штейна-Ловенталя) |
характеризується порушенням стероїдогенезу унаслідок неповноцінності ензимних систем, підвищення яєчниками синтезу андрогенів, потовщення білкової оболонки, склерозування строми яєчників, перетворення фолікулів, що не луснули, на кісти. |
клініка: гіпоменструальний синдром, а потім аменорея,
безплідність первинна або вторинна, гірсутизм, ожиріння; гіпоплазія молочних
залоз і матки. |
Маткова форма аменореї
-
відсутність
менструації за умови нормальної функції яєчників.
первинна: через аномалії розвитку матки або патологічних змін
ендометрію внаслідок туберкульозу, скарлатини, що настали до статевого
дозрівання;
вторинна: внаслідок розвитку синдрому Ашермана (внутрішньоматкові
синехії), видалення матки, перенесеного туберкульозного ендометриту, ушкодження
слизової оболонки матки у разі її хімічного, термічного опіку, грубого
вишкрібання і видалення базального шару.
Дисфункціональна
маткова кровотеча (ДМК)
ДМК - це
аномальна (сильна, часта або тривала) кровотеча із матки, не пов'язана з органічними змінами органів малого
таза, системними захворюваннями або
ускладненнями вагітності.
Класифікація:
І. За клінічним перебігом:
1. метрорагія - сильна, тривала кровотеча при
нерегулярних інтервалах між менструаціями.
2. менорагія - сильна кровотеча, при якій
крововтрата перевищує 80 мл за одну менструацію
при регулярному менструальному циклі.
3. ациклічна - поява менструальноподібних
виділень у міжменструальному періоді.
II. Клінічно-патогенетична:
1. Овуляторні
кровотечі - при двофазному менструальному циклі; причини: запальні процеси геніталій, вегетоневрози,
дисфункції щитовидної залози;
2. Ановуляторні кровотечі - при однофазному менструальному
циклі, при порушенні на одному із етапів гіпоталамо-гіпофізарно-яєчниковій регуляції;
причини: психологічні та гормональні стреси, недостатнє харчування, перевтома.
Виділяють:
-
естрогенні кровотечі прориву;
-
естрогенні кровотечі відміни;
-
гестагенні кровотечі прориву;
-
гестагенні кровотечі відміні.
III. За віком:
1. ювенільні;
2. репродуктивні;
3. клімактеричні.
Клініка ДМК
1. Овуляторні ДМК - при збереженому менструальному
циклі з'являється кровотеча або зразу з
початком менструації, або після деякого нормального
періоду кровотечі, тривалість більше 7 днів.
2. Ановуляторні кровотечі:
а) естрогенна кровотеча прориву - виникає на
високому рівні естрогенів - остра профузна кровотеча, або при постійному
низькому рівні естрогенів - тривале кровомазання. Може бути два варіанти:
перший - не відбувається овуляція,
не утворюється жовте тіло і буде персистенція
фолікула, що приводить до тривалої дії естрогенів на ендометрій, викликає
проліферацію ендометрію без секреторної трансформації. Клініка - після затримки
менструації значна кровотеча і наявність фолікулярних кист яєчників
("геморагічна метропатія Шредера");
другий - на фоні атрезії фолікула
виникає гіпоестрогенія. Клініка - тривале кровомазання, як правило без масивних кровотеч.
б) естрогенні - кровотечі відміни - пов'язані з
різким падінням рівня гормонів, це може бути після
оваріоектомії, відміни прийому гормонів, після опромінення, приклад: овуляторна
кровотеча в середині цикла, яка виникає в результаті преовуляторного зниження рівня естрогенів.
в) гестагенні кровотечі прориву - на фоні високого
співвідношення прогестерону при прийомі пролонгованих гестагенних
препаратів та низкодозованих контрацептивів при низькій кількості естрогенів,
та при персистенції жовтого тіла. Клініка: проявляється у вигляді кровомазання,
дуже рідко - масивної кровотечи.
г) гестагенні кровотечі відміни - виникають в
результаті зниження прогестерону, в ендометрії
наступає проліферація, приклад - це нормальна менструація.
Лікування
І етап – зупинка кровотечі:
1)
негормональна гемостатична
терапія:
а) препарати, що підвищують коагуляцій ні властивості крові – дицинон,
натрію етамзелат, вікасол, амінокапронова кислота, препарати кальцію;
б) утеротонічні препарати – окситоцин;
в) фізіотерапевтичне лікування – холод на низ живота, іонофорез кальцію
хлориду.
2) гормональний гемостаз – тільки
молодим жінкам, які не народжували, не відносяться до
групи ризику розвитку
гіперпластичних процесів ендометрію:
а) монофазні пероральні контрацептиви – по 3 – 6 таб. на добу, поступово
зменшуючи дозу на
1 таб. кожні 1 – 3 дні по досягненні гемостазу, після чого по1 таб. до 21
дня.
б) гестагенні препарати використовуються рідше при ановуляторних кровотечах
такий
гемостаз досягається повільніше, тому рекомендовано пацієнткам без
вираженої анемії;
приклад – дидрогестерон, норетістерон, лінестрол – 3 – 5 таб. на добу до
досягнення
гемостазу, потім дозу зменшують на 1 таб. кожні 2 – 3 дні.
3) хірургічний гемостаз:
а)
вишкрібання слизової оболонки матки; використовують в клімактеричному і
репродуктивному періодах, як з метою зупинки кровотечі, так і діагностичною
метою; при ювенільних кровотечах
вишкрібання проводять тільки за життєвими показниками у разі неефективності
гормонального гемостазу;
б) трансцервікальна резекція
(абляція), лазерна абляція слизової оболонки матки і її кріодеструкція;
в) надпіхвова ампутація або екстирпація матки при неефективності
попереднього лікування, наростання анемії, погіршення загального стану жінки.
ІІ етап – попередження рецидиву:
1)
загальноукріплююча
– нормалізація сну, праці, відпочинку, раціональне харчування;
2)
лікування анемії;
3)
вітамінотерапія:
токоферола ацетат – 2 міс., фолієва кислота – 1 таб. на добу з 5 дня циклу 10
днів., аскорбінова кислота – по 1 гр. на добу з 16 дня циклу – 10 днів.
4)
препарати
стабілізуючі функцію центральної нервової системи.
Зробити конспект
лекції
Комментарии
Отправить комментарий